银屑病是一个常见大众病，据估计有3%人口受不同程度影响。Stelara是中和IL-12/IL-23共享片段P40抗体，作为早靶向这条通路的抗体药物已经是40亿美元的超药物、尽管上市后几度在头对头试验中被击败。T细胞在银屑病病因中有重要作用，一开始以为是IL12诱导的Th1细胞是主要介导，因为银屑病组织中IL12的
40亚单元表达比正常组织高。后来发现IL12并不是主要问题、有实验表明IL12可能还有一定保护作用，同样使用
40的IL23才是银屑病的主谋。IL-23可以Th17细胞而分泌IL17等细胞因子、诱发角质细胞分化分裂，这可能是银屑病发病关键步骤之一。但IL-17在这个系统中被认为是操盘者，真正的法令官还是IL23。它除了Th17细胞还有其它与银屑病相关功能如影响Treg等，艾博维和强生的IL-23抗体药物都在三期临床显示优于Stelara的**，但数值与今天bimekizumab这两个试验数据接近。
银屑病虽然市场比较大、但相对的药物产品也很多，所以尽管今天这个数据很不错但这个集赶得有点晚。另外除了这些抗体药物新基的小分子药物PDE4抑制剂Otezla也是药物，去年新基被施贵宝收购后这个产品被卖到安进。原因是施贵宝有另一个小分子银屑病药物Tyk2抑制剂已经开始三期临床，可能在口服银屑病领域形成垄断，前两天讲到的Nimbus也有一个Tyk2抑制剂在临床。IL17/IL17R不仅是蛋白蛋白相互作用、而且二者结合力很强，所以药物开发难度很大、目前为止尚未有小分子IL-17药物进入临床。
而就在近，UCB在美国
皮肤病协会年会上了其IL-17A/F抗体bimekizumab的两个三期临床结果。这两个分别叫做BE VIVID 和BE READY的试验分别与安慰剂和强生IL-12/IL-23抗体Stelara比较，结果BE VIVID试验中有68%中重度银屑病患者使用16周bimekizumab症状彻底消失、而对照组只有1.2%患者彻底改善。BE READY试验有59%中重度银屑病患者使用16周bimekizumab症状彻底消失、而Stelara组只有21%患者彻底改善。
